Zapalenie tarczycy Hashimoto

Zapalenie tarczycy Hashimoto

Tarczyca produkuje hormony tzw. T3 (trijodotyronina) i T4 (tyroksyna), których główne działanie to aktywacja różnorodnych procesów metabolicznych poprzez pobudzanie ekspresji genów (czyli ich włączania). Ich działanie jest więc bardzo szerokie ale główne punkty to:

- przyspieszają metabolizm,

- zwiększają temperaturę ciała,

- zwiększają zapotrzebowanie na kalorie i białko;

Objawy niedoboru hormonów tarczycy

Wiodące objawy łagodnego niedoboru, który obserwuje się we wczesnym stadium bardzo powszechnej obecnie choroby Hashimoto to:

-obniżenie temperatury ciała poniżej 36.5

-sucha skóra, szczególnie łokcie, kolana

-słabe włosy, paznokcie

- uczucie zimna

- brak energii

-przybieranie masy ciała

Z drugiej strony mamy dużo rzadziej obserwowane wśród pacjentów objawy nadmiaru hormonów:

- temperatura ciała >36.8 (systematycznie, bez innych cech infekcji, czy początkowego reumatyzmu)

- niepokój, drżenie, podenerwowanie

- przyspieszone tętno, podwyższone ciśnienie

- chudnięcie

Tyle tytułem wstępu.

 

Najczęstszą obecnie chorobą tarczycy jest: Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto.

W chorobie tej rozwija się stan zapalny w tarczycy, który stopniowo, wciągu kilku/kilkunastu lat prowadzi do zniszczenia tkanki tarczycy i narastających objawów niedoczynności tarczycy. Główne badanie będące podstawą rozpoznania tej choroby jest podwyższone miano przeciwciał anty-TPO. Jakkolwiek spotkałem się z rozpoznawaniem przez endokrynologów tej choroby bez podwyższonych przeciwciał, na podstawie obrazu badania USG tarczycy, który jest zasadniczo nieswoisty, przez co nierostrzygający.

Leczenie, które proponuje medycyna akademicka to po prostu uzupełniania brakujących hormonów. Na rynku są 2 preparaty: Euthyrox i Letrox. Zawierają zasadniczo to samo: ekstrakt ze zwierzęcej tarczycy, czasem jednak pacjenci lepiej tolerują jeden z nich, a drugi gorzej.

Przy całkowitym braku tarczycy maksymalna dawka hormonów, jaką trzeba podawać pacjentowi oscyluje w okolicach 150ug ale może się mieścić w zależności od wieku i konstytucji w zakresie 100-175ug.

Podstawowym hormonem, diagnostycznym, który bada się we krwi, nie są jednak hormony tarczycy a hormon przysadki mózgowej: TSH. Sprzężenie między T3 i T4 a TSH jest takie, że TSH pobudza produkcję T3/T4 w tarczycy, a T3/T4 hamują produkcję TSH w przysadce. W ten sposób zachodzi podstawowa regulacja poprzez sprzężenie zwrotne ujemne.

TSH jest więc wskaźnikiem siły, z jaką hormony tarczycy działają na przysadkę mózgową. Im wyższy poziom, tym słabiej T3/T4 działają na przysadkę. W większości przypadków, hormony tarczycy z podobną siłą działają również na inne tkanki, jednak nie musi to być takie samo działanie. Pomimo tego ograniczenia, TSH jest generalnie we większości przypadków dobrym wskaźnikiem siły działania hormonów tarczycy na tkanki.

Interpretacja poziomu TSH:

Obecnie obowiązująca norma dla TSH to, tak średnio w zależności od laboratorium, od ćwierć do 4 (0.25 - 4). Jak widzimy zakres jest dość szeroki, obejmujący ponad 1 rząd wielkości: 4 jest 16x większe od ćwierć. Wartość tę interpretujemy następująco:

0.25-1 - aktywność hormonów powyżej średniej populacyjnej,

1 - środek normy (jeden jest 4 x większe od ćwierć i 4x mniejsze od 4),

1-2 - aktywność hormonów poniżej średniej populacyjnej,

2-4 - ogon niskiej tarczycy, tak naprawdę, większość ludzi mających TSH >2 ma słabo wyrażone cechy niedoczynności tarczycy. Część endokrynologów zauważa już ten fakt i powoli postuluje się w środowiskach naukowych, by normę zawęzić do 2.5, co wydaje mi się granicą bardzo rozsądną. Jednak pewnie jeszcze trochę wody w Wiśle upłynie zanim zostanie to powszechnie przyjęte, a laboratoria zaczną nową normę umieszczać na wynikach badań.

>4 - jawna, pełnoobjawowa niedoczynność.

Interpretacja ta nie obowiązuje w rzadkich przypadkach hormonalnie czynnych guzów przysadki produkujących TSH poza kontrolą, tudzież, przy innych chorobach przysadki.

 

W interpretacji poziomów hormonów tarczycowych jest jednak pewna niezgodność, którą świat medyczny konsekwentnie ignoruje...

Chodzi o to, że pacjenci z łagodną niedoczynnością lub nadczynnością mają prawidłowe poziomy hormonów tarczycy T3/T4. I nie jest to poziom odpowiednio w dolnej lub górnej normie, ale tak w normie niezależnie od stanu klinicznego. Dopiero TSH koreluje z nadczynnością lub niedoczynnością. Świat medyczny przyjął, że tak po prostu jest, natomiast obserwacja ta niesie za sobą bardzo poważne konsekwencje w myśleniu na temat wpływu hormonów tarczycy na tkanki.

Wynika z tej obserwacji, że stan klinicznej nadczynności lub niedoczynności w większości przypadków NIE jest skutkiem zbyt niskich lub zbyt wysokich poziomów hormonów ale obniżonej lub podwyższonej wrażliwości tkanek na hormony tarczycy.

Skąd jednak bierze się (najczęściej) obniżona wrażliwość tkanek na hormony tarczycy?

Jest to jedno z pytań warte Nagrody Nobla ... :)

Wg moich obserwacji i przemyśleń, przyczyn może być wiele, różne u różnych pacjentów:

- niedobory pierwiastków śladowych zaangażowanych w procesy produkcji energii, usuwania stresu oksydacyjnego i ekspresji genów ( głównie cynk, selen, mangan, żelazo)

- niedobory witamin zaangażowanych w procesy syntezy DNA i RNA (działanie hormonów tarczycy to w dużej mierze pobudzanie syntezy kwasów nukleinowych): kwas foliowy, witamina B12.

- genetycznie lub toksycznie uwarunkowane osłabienie procesów metylacji (przenoszenie grup metylowych jest ważnym elementem syntezy DNA, obsługują ten proces właśnie kwas foliowy i B12). Ostatnio nowinką w świecie jest badanie mutacji genu MTHFR. Podobno spora część populacji jest nosicielem mutacji w obrębie tego genu, co skutkuje nieco słabszymi, ale zasadniczo wystarczającymi procesami metylacji. W lżejszych przypadkach mamy tendencje do chorób autoimmunologicznych. Przy cięższych mutacjach obu posiadanych genów pojawiają się różne zaburzenia rozwoju układu nerwowego. Osoby takie muszą suplementować witaminę B12 w formie metylowanej (metylokobalamina), gdyż "zwykła" niewystarczająco przechodzi w formę metylowaną czyli nie dość silnie dziala.

- podtrucie/ zatrucie fluorochinolonami. Fluorochinolony, wśród licznych działań wymienionych w poprzednim numerze Biuletynu Zdrowia, również zaburzają one metylację histonów, czyli białek regulujących aktywność genów. Przy obciążeniu komórek fluorochinolonami główne działanie hormonów tarczycy, czyli włączanie genów, jest osłabione.

- różne czynniki prowadzące do nasilonego stresu oksydacyjnego w komórkach. Stres oksydacyjny, to m. in. poziom wody utlenionej w komórkach, który musi być ściśle określony (ani za duży, ani za mały). Zaburzony poziom wody utlenionej zmienia aktywność wielu genów.

- wśród czynników, które mogą prawdopodobnie oddziaływać na siłę działania hormonów tarczycy na tkanki wymieniłbym też działanie innych hormonów, w szczególności o budowie sterydowej i tlenek azotu modulujący stres oksydacyjny i odporność wewnątrzkomórkową.

- i wreszcie ostania możliwość... Nie ma do niej przesłanek w badaniach naukowych, ale byłaby to najbardziej intuicyjna i logiczna z punktu widzenia teorii sterowania możliwość. Samo TSH ma działanie hamujące na tkanki, antagonistyczne do działania T3 i T4.

Każda regulacja zachodzi dokładniej, gdy możemy oddziaływać czynnikami zarówno pobudzającymi jak i hamującymi na określony proces. Regulacja ekspresji genów tylko przez pobudzanie (T3/T4) jest trochę jak jazda po torze żużlowym pojazdem, który może tylko skręcać w lewo albo jechać prosto. Da się, ale dużo łatwiej się steruje, gdy można od czasu do czasu skontrować nadmierny skręt w lewo odbiciem w prawo. Podawanie hormonów tarczycy w niedoczynności tarczycy rozumianej jako osłabione ich działanie na tkanki sprowadzałoby się w dużej mierze do wyhamowywania hamującego działania TSH. Jeśliby ktoś trafił na badania, które by potwierdzały tę tezę, to będę wdzięczny za przesłanie odpowiednich artykułów.

Bieżący artykuł nie wyczerpuje problematyki tarczycy, będę do tego tematu jeszcze wracać...

dr Krzysztof Michalak