Ostrzeżenie przed antybiotykami: fluorochinolony

Informacja na temat toksyczności antybiotyków z grupy Fluorochinolonów (FQ)

Ciprofloksacyna:

Cipronex, Cetraxal, Ciloxan, Ciphin, Ciprinol, Ciprobay, Ciprofloxacin, Cipropol, Proxacin

Norfloxacyna:

Nazwy handlowe: Nolicin, Norsept, Chibroxin

Levofloxacyna:

Nazwy handlowe: Levalox, Levofloxacin, Levoxa, Oftaquix, Oroflocina, Tavanic, Xyvelam

Moksyfloxacyna:

Nazwy handlowe: Floxamic, Avelox, Floxitrat,Moloxin, Monafox, Vigamox

Ofloxacyna:

Nazwy handlowe: Floxal, Oflodinex, Ofloxacin, Ofloxamed, Tarivid

Pefloxacin:

Nazwy handlowe: Abactal

Ściągnij i wydrukuj dwustronnie informację dla swojego lekarza

Fragment książki dr Jay S. Cohena:  “How we can halt the Cipro and Levaquin catastrophe - The-Worst-Medication-Disaster-In-U.S.-History”

“The FDA itself has received nearly 50,000 unique case reports in which the only likely culprit is one of these drugs. Yet 50,000 case reports received over fifteen years time (1998-2013) are not many in comparison to the 30,000,000,000* of these antibiotics prescribed each year to patients in America. So the FDA's numbers are only the tip of a mammoth iceberg. The FDA's own studies have proven it identifies only 5 percent or fewer of actual reactions that occur with prescription drugs. Thus, once again the FDA has underestimated the likely actual count of perhaps as many as 500,000 severe reactions to fluoroquinolones or perhaps far more.”

Tłumaczenie:

FDA otrzymało blisko 50.000 unikalnych opisów przypadków, w kórych jedyną prawdopodobną przyczyną jest jeden z tych leków. 50.000 opisów przypadków otrzymanych w czasie ponad piętnastu lat czasu (1998-2013), to nie wiele w porównaniu do 30,000,000,000* tych antybiotyków przepisywanych pacjentom każdego roku w Ameryce. Liczby FDA to tylko wierzchołek mamuciej góry lodowej. Własne badania FDA wykazały, że identyfikują one tylko 5 procent lub mniej rzeczywistych odczynów niepożądanych, które wystąpiły po lekach na receptę. W ten sposób FDA zaniża prawdopodobną rzeczywistą liczbę aż ok. 500.000 ciężkich reakcji na fluorochinolony, a możliwe że jest ich znacznie więcej."

* Prawdopodobnie chodzi jednak o liczbę 30 000 000.

Badania i obserwacje kliniczne wskazują na wysoką i nieodwracalną toksyczność antybiotyków z tej grupy w przypadku podania dawki skumulowanej w postaci kilku serii terapeutycznych w przeciągu kilku lat.

Wynika ona z faktu, że inicjują one powolne, systematyczne, postępujące uszkadzanie mitochondriów , czyli fabryk energii.

Z faktu, ze inicjują one uszkodzenia DNA mitochondriów, wynika, że uszkodzenia mogą przenosić się być może w pewnym zakresie na następne pokolenia (tylko w linii żeńskiej).

Prawdopodobny mechanizm destrukcyjnego działania fluorochinolonów:

Antybiotyki te hamują dysmutazę nadtlenkową (SOD) we krwi.

Więc prawdopodobnie również SOD mitochondrialną, która jest jednym z najważniejszych enzymów mitochondrialnych, którego mutacja jest letalna w okresie wczesnozarodkowym.

Enzym: Dysmutaza nadtlenkowa mitochondrialna (SODm) usuwa rodniki O2- powstające przez wyciek elektronów (e- + O2  -> O2-) z łańcucha cytochromów z szybkością  1-2 Ampery w przeliczeniu na całego człowieka w warunkach spoczynkowych, fizjologicznych. Enzym ten jest więc główną, pierwszą barierą antyoksydacyjną. Przy uszkodzeniu cytochromów lub niedoborze Ubichinolu (Q10) wyciek ten się nasila do 5-10 Amperów.

W przypadku fluorochinolonów – mają one podobną budowę do chinonów tworzących m.in. koenzym Q10 – główny przenośnik elektronów w łańcuchu cytochromów. Tak więc FQ uszkadzają zarówno misterną strukturę cytochromów, przez co nasilają wyciek elektronów, jak i wyłączają dysmutazę nadtlenkową SODm, która jest pierwszą barierą usuwającą rodniki O2-.

Skutek: Masywny stres oksydacyjny w mitochondriach. Masywne, powoli postępujące uszkodzenie DNA mitochondrialnego, które to DNA jest stale rozwinięte, a więc bardzo podatne na uszkodzenia wolnorodnikowe. Komórka próbuje się bronić usuwając uszkodzone mitochondria, jednak nowo powstające (przez podział) mitochondria mają również zaburzoną (nieco mniej) strukturę cytochromów, więc dalej generują stres oksydacyjny i się szybciej starzeją.

Tak więc mamy bombę z opóźnionym zapłonem rozwalającą DNA mitochondrialne.

Stopniowo postępuje coraz szybsza degradacja mitochondriów, bo zaburzona jest struktura nowo tworzonych cytochromów na bazie uszkodzonego DNA mitochondrialnego.

Na powyższe zjawisko nie ma lekarstwa, można jedynie podawać wysokie dawki antyoksydantów, by spowalniać proces dalszej destrukcji oraz pobudzać rozmnażanie się mitochondriów, by te mniej uszkodzone się rozmnażały, a te bardziej uszkodzone były usuwane.

Gdy dawka skumulowana fluorochinolonów w przeciągu kilku lat przekroczy wartość progową, indywidualną dla różnych osób, pojawiają się  trudno odwracalne  uszkodzenia wielonarządowe ze szczególnym wskazaniem na uszkodzenia ścięgien (np. pękanie ścięgien Achillesa) i neuropatie.

 Fakt obserwowanej dawki progowej inicjującej masywne objawy może wynikać z przekroczenia zdolności komórki do usuwania uszkodzonych mitochondriów i zastępowania ich nieuszkodzonymi (mniej uszkodzonymi).

Podobną zależność obserwuje się dla oddziaływania promieniowania jonizującego w przebiegu radioterapii. Dopóki dawka skumulowana promieniowania jest istotnie niższa niż dawka progowa, komórki są w stanie się „podnieść” po dawce promieniowania. Po przekroczeniu dawki progowej, już nie są w stanie.

Istnieją duże podobieństwa w molekularnych mechanizmach działania FQ i promieniowania jonizującego, które równiez generuje masowo wolne rodniki. Jest jednak istotna różnica: Na promieniowanie jonizujące najbardziej wrażliwe są komórki szybko dzielące się (nabłonek jelitowy, szpik) a na FQ najbardziej wrażliwe są komórki wolno dzielące się: układ nerwowy, ścięgna, mięśnie). Wynika to z faktu, że promieniowanie jonizujące działa również na DNA jądrowe zaburzając procesy dzielenia się komórek, natomiast po FQ, DNA jądrowe nie jest aż tak uszkadzane, więc tkanka dzieląca się jest w stanie w większym stopniu zregenerować się poprzez apoptozę komórek z bardziej uszkodzonymi mitochondriami i rozmnożenie komórek nieco zdrowszych.

Pacjenci, u których wystąpił Ostry Zespół Pofluorochinolonowy, mają bardzo nasilone objawy zmęczenia, trudności koncentracji. Nie są w stanie wykonywać wiekszości codziennych czynności. Czują się jak stulatkowie. Stopniowo dołączają się objawy uszkodzenia ścięgien (pękające Achillesy, których nie da się zszyć) i nerwów. Cera staje się szara. Rany na skórze powstają łatwo, goją się trudno. Charakterystyczne są wzdłużne pęknięcia na paznokciach. Wiele objawów wynika z ogólnej patologii w zakresie syntezy kolagenu (ścięgna, skóra, paznokcie).

Uszkodzenia mogą dotyczyć jednak również w większym lub mniejszym stopniu wszystkich narządów: np. wątroby, nerek, tarczycy, jelit. Pojawiają się różnorodne zaburzenia ich funkcji i regulacji. Pojawiają się problemy z metabolizmem witaminy D, B12.

Co robić ?

Nie ma jednoznacznego testu, który pozwala stwierdzić, że powyższe objawy mają związek z podaniem fluorochinolonów. Chyba najbardziej swoiste dla tego zespołu są wzdłużne pęknięcia paznokci, które zasadniczo nie pojawiają się w innych chorobach. Rozpoznanie opiera się o wywiad i objawy, jak powyżej.

Leczenie zespołu jest trudne ale nie niemożliwe.

I. Po pierwsze konieczne jest podawanie wysokich dawek antyoksydantów w celu neutralizacji nasilonego stresu oksydacyjnego:

- witamina C - dawka co 2-4 godziny lub forma powoli uwalniająca się z jelita

- JiaoGuLan - zioło pobudzające dysmutazę nadtlenkową mitochondrialną.

- Reishi - uniwersalny antyoksydant

- Resweratrol - uniwersalny antyoksydant

- Kurkuma - uniwersalny regenerant wnętrza komórki, ma szczególny tropizm do wyciszania stanu zapalnego układu nerwowego przy uszkodzonej barierze krew-mózg

- kwas alfa-liponowy - antyoksydant będący w równowadze z innymi zawierającymi grupę sulfhydrylową -SH

- koenzym Q10  = ubichinon, to właśnie ten związek jest zastępowany przez fluorochinolony w łańcuchu cytochromów w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. W normalnym trybie ubichinon przenosi wodory z cytochromów I i II na III. Gdy przyłączy się inna podobna cząsteczka - proces jest zaburzony, czego skutkiem jest wyciek elektronów z łańcucha cytochromów, najczęściej na tlen - powstaje rodnik O2-. Uzupełnianie Q10 może pomóc wypierać FQ z połączeń z cytochromami.

- Witamina E - zapobiega jełczeniu błon lipidowych. Co prawda usuwa skutki dalszych etapów stresu oksydacyjnego na poziomie kwasów wielonienasyconych w błonach lipidowych, jednak minimalizowanie skutków peroksydacji lipidów jest również bardzo ważne. Zalecam preparaty zawierające naturalne formy witaminy E

- inne wg pomysłów pacjentów, ich rodzin i przyjaciół

II. Uzupełnianie innych substancji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu, w szczególności minerałów obsługujących enzymy antyoksydacyjne: 

- selen - obsługuje peroksydazę glutationową, główny enzym detoksykacyjny

- mangan - obsługuje dysmutazę nadtlenkową mitochondrialną, enzym usuwający O2-

 - cynk - obsługuje dysmutazę nadtlenkowę cytoplazmatyczną i ok. 299 innych enzymów

- żelazo - obsługuje katalazę - usuwającą H2O2, uwaga nadmiar może prowadzić do nasilonej reakcji Fentona generującej jeszcze więcej groźnych rodników OH*.

- witamina D - osłabienie pracy wątroby prowadzi do osłabionej hydroksylacji na węglu 25 (niski poziom 25OH-D3), osłabienie pracy nerek może prowadzić do osłabionej hydroksylacji na węglu 1 (niski poziom 1,25(OH)2-D3 - właściwego aktywnego hormonu, którego synteza jest ściśle regulowana przez nerki).

- kwas foliowy i B12  - przenośniki grup 1-węglowych, z powodu zaburzeń procesów metylacji, które mają miejsce m. in. przy syntezie DNA i RNA, może być konieczna zwiększona ich podaż.

- cysteina - aminokwas niezbędny do syntezy glutationu

- glutamina - aminokwas niezbędny do syntezy glutationu, ale również będący paliwem dla fibroblastów i komórek nabłonka jelitowego, a także azotu do syntezy DNA, szczególnie przy znacznym uszkodzeniu jelita cienkiego i problemami z trawieniem i wchłanianiem.

- magnez i potas - komórki z uszkodzonymi mitochondriami "nie trzymają" potasu i magnezu.

W normalnym trybie stężenie potasu wewnątrz komórki jest ok 40x większe niż we krwi, a magnezu ok. 20x większe. Potencjał elektryczny wewnątrz komórki to ok. -70 do -90mV, a na jego wytworzenie idzie 20-50% całej energii produkowanej przez komórkę.

Warunkach podwyższonego stresu oksydacyjnego, obniżonej produkcji energii w komórkach i niedostatku energii na potrzeby generowania ujemnego potencjału wnętrza komórki, komórka otwiera redoks-zależne kanały potasowe K1.5 i prawdopodobnie również podobne kanały magnezowe. Celem jest wydalenie dodatnich jonów K+ i Mg++, dzięki czemu potencjał wnętrza na chwilę się staje się bardziej ujemny. Na dłuższą metę ta regulacja jednak prowadzi do ucieczki K+ i Mg++, napływu w to miejsce Ca++, przez co metabolizm komórki ulega daleko idącym zmianom.

Podawanie niedużych dawek ale często K+ i Mg++ może dopomagać wchodzić tym minerałom do wnętrza komórki. Błona komórkowa utrzymuje nie różnicę stężeń ale stosunek stężeń. Oznacza to np.  że wzrost K+ z 4.0 na 4.4 mmol/l we krwi może prowadzić do wzrostu K+ ze 145 na 160 mmol/l w komórce, pod warunkiem wszelako, że stężenie we krwi będzie trochę sztucznie cały czas nieco podwyższone względem tego, jakie utrzymywałyby nerki.

III. Homeopatia - doświadczenia pacjentów wskazują, że pewną poprawę sił witalnych daje podawanie zhomeopatyzowanych FQ: Ciprofloxacin D12, Ciprofloxacin D30, Levofloxacin D12, Levofloxacin D30, (innych FQ ? innych potencji?) Trzeba wypróbować samemu, który lek daje największą poprawę. Leki mogą się zmieniać w czasie, dobrze jest je stosować rotacyjnie.

Jak sugerują najnowsze badania fizyków kwantowych, w lekach homeopatycznych podajemy tak naprawdę fotony o określonych drganiach elektromagnetycznych z zakresu kHz-MHz, a  jeszcze ściślej, strukturę wody zdolną przechowywać te drgania. Leki homeopatyczne mają często podobne lub odwrotne działanie do ich alopatycznych odpowiedników. Zhomeopatyzowane FQ dostarczają prawdopdobnie drgań, które są potrzebne do prawidłowego transportu elektronów i protonów przez łańcuch cytochromów i w ten sposób objawowo przez jakiś czas usprawniają proces produkcji energii.

Łańcuch cytochromów to taki majstersztyk ewolucji dokonujący rozdzielania wodoru na protony i elektrony na dwie strony wewnętrznej błony mitochondrialnej, przy czym 4 elektrony muszą synchronicznie trafić na tlen, by od razu powstały 2 cząsteczki wody. Każde zaburzenie tego procesu prowadzi do tego, że powstają nie do końca zredukowane rodniki tlenowe: O2- H2O2, OH*. Fizjologicznie wycieka z łańcucha tylko 1% elektronów, w warunkach patologicznych wartość ta wzrasta do 10% a może i więcej.

- Inne leki homeopatyczne wg wywiadu i doświadczenia lekarza homeopaty.

Zakładając, że każdy lek homeoptyczny dostarcza drganie niezbędne do jakiejś reakcji chemicznej w organizmie, aktywacji/dezaktywacji jakiego enzymu, jakiejś ścieżki sygnalizacyjnej w komórce - leki te mogą poprawiać zaburzone w skutek niedoborów energetycznych różne funkcje komórkowe, jednak będzie to w większości działanie objawowe. Problemem jest znalezienie właściwego leku dla określonego pacjenta, gdyż wg mojego doświadczenia i wiedzy, każdy człowiek ma troszkę inną strukturę regulacyjną i elektromagnetyczną. Zapotrzebowanie na określone leki homeopatyczne można mierzyć przy użyciu aparatury do elektrorezonansu (nieprawidłowo nazywanego biorezonansem). Jest to zwykły pomiar oporności dla ultrasłabych sygnałów zmiennoprądowych przepuszczanych przez ciało pacjenta jak przez filtr. Jeśli w organizmie człowieka są struktury zdolne pochłonąć część energii danego drgania, na wyjściu mamy mniejsze natężenie prądu. Strukturą tą wydaje się, że jest woda otaczająca określone biomolekuły, która poprzez wejście z tymi biomolekułami w koherentną wibrację posiada ściśle określone energie kwantowych stanów wzbudzonych w zakresie kHz i MHz. Zachęcam osoby biegłe w homeopatii i gabinety zajmujące się elektrorezonansem do podejmowania współpracy w zakresie mierzenia zapotrzebowania na określone leki homeopatyczne. Trzeba jednak pamiętać, że struktura elektromagnetyczna człowieka jest raczej wtórna do struktury biochemicznej, immunologicznej i mikrobiologicznej. Dlatego też, jakkolwiek czasami obserwuje się spektakularne reakcje na leczenie homeopatyczne, to częściej działanie to nie jest wyraźnie widoczne...

IV. Preparaty pobudzające podziały komórkowe mitochondriów

Będą one przyspieszać proces zastępowania bardziej uszkodzonych mitochondriów mniej uszkodzonymi, przez co objawy będą nieco ustępować a zapotrzebowanie na suplementy i antyoksydanty będzie się zmniejszać. O ile mi wiadomo, trudne do zdobycia w Polsce.

V. Osobnym problemem biochemicznym jest detoksykacja z fluoru, który  jest składnikiem FQ. Fluor jest pierwiastkiem o bardzo wąskim przedziale terapeutycznym, tzn. jest bardzo mała różnica między dawką niezbędną a toksyczną.

Nie mam na razie pewnej wiedzy na temat usuwania fluoru. Trudno mi też oszacować, jaka jest skala problemu zatrucia fluorem. Czytałem gdzieś, że pomocny może być kwas borny, który wiąże się z fluorem i pomaga go wydalić. Dobowe spożycie kwasu bornego naturalnie w pokarmach to ok. 5-10 kropli 3%-wego roztworu. Wg znalezionych badań, toksyczność pojawia się przy ok. 100ml 3% roztworu na dobę u zdrowych, nie można jednak wykluczyć innego progu u osób obciążonych FQ.

Dość często u pacjentów obciążonych FQ rezonują leki homeopatyczne Calcarea fluorica w różnych potencjach, najczęściej 30CH. Trudno jednak określić, jaki jest punkt uchwytu i efekt tej potencji. Lek ten najczęściej jest stosowany przy chorobach kości.

Opracował:

Dr n. med. inż. lek. neurolog

Krzysztof Piotr Michalak

 

Materiały po angielsku do ściągnięcia.

Jeśli ktoś chciałby przetłumaczyć jakieś kawałki na polski to zapraszam do współpracy

Dear-Doctor Letter from Todda R. Plumb'a.doc

List dr Todda R. Plumb'a.docx (po polsku)

Artykuły o toksyczności fluorochinolonów

http:/www.mdedge.com/jcso/article/106661/patient-survivor-care/fluoroquinolone-related-neuropsychiatric-and-mitochondrial/pdf

Adverse drug reactions related to the use of fluoroquinolone antimicrobials: an analysis of spontaneous reports and fluoroquinolone consumption data from three italian regions

Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells

Assessment on the adverse effects of Aminoglycosides and Flouroquinolone on sperm parameters and male reproductive tissue: A systematic review

Bladder dysfunction in peripheral neuropathies

HOW WE CAN HALT THE CIPRO AND LEVAQUIN CATASTROPHE: 

zmień link na ...chapter2.pdf ...chapter3.pdf , ... dla kolejnych rozdziałów

Ciprofloxacine New Label 26.07.2016.pdf

Delayed cytotoxicity and cleavage of mitochondrial DNA in ciprofloxacin-treated mammalian cells

Diplopia and Fluoroquinolones

FDA review periferial neuropathy 17.04.2013.pdf

Fluoroquinolones and Tendon Disorders

Fluoroquinolones Impair Tendon Healing in a Rat Rotator Cuff Repair Model: A Preliminary Study

oral toxicity of FQ on Achilles tenod in rats

Levofloxacin New Label 26.07.2016.pdf

http:/www.academia.edu/7562596/Fluoroquinolone_Toxicity_-_Human_DNA-adduct_Findings

Mitochondrial Quality Control and Muscle Mass Maintenance

Musculoskeletal Complications of Fluoroquinolones: Guidelines and Precautions for Usage in the Athletic Population

Nonantibiotic Effects of Fluoroquinolones in Mammalian Cells

Oral fluoroquinolone use and risk of peripheral neuropathy: a pharmacoepidemiologic study

Oxidative Stress Induced by Fluoroquinolones on Treatment for Complicated Urinary Tract Infections in Indian Patients

Peripheral neuropathy and Guillain-Barré syndrome risks associated with exposure to systemic fluoroquinolones: a pharmacovigilance analysis

Peripheral Neuropathy Associated with Fluoroquinolones.pdf

Peripheral sensory disturbances related to treatment with fluoroquinolone

Permanent Peripheral Neuropathy. A Case Report on a Rare but Serious Debilitating Side-Effect of Fluoroquinolone Administration

Platelet-Rich Plasma Protects Tenocytes From Adverse Side Effects of Dexamethasone and Ciprofloxacin

Press Announcements _ FDA updates warnings for fluoroquinolone antibiotics 26. July 2016.pdf

Probable Levofloxacin-Induced Thrombocytopenia in a Patient Previously on Ciprofloxacin: A Case Report and Literature Review

Rupture of multiple tendons after levofloxacin therapy

The Effect of Cytochrome P450 Metabolism on Drug Response, Interactions, and Adverse Effects

The perils of prescribing fluoroquinolones

The Poisoning of America: The Rise of 'Mystery' Illnesses Including Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia, and Gulf War Syndrome

The Risk of Fluoroquinolone-induced Tendinopathy and Tendon Rupture

powyższe to tylko początek listy artykułów, które można znaleźć w internecie...

Doniesienia meialne:

https:/www.youtube.com/watch?v=xR5ezH-i3DA

https:/www.youtube.com/watch?v=b7XsTeAHFjc

https:/www.youtube.com/watch?v=pFYpSMg70Ks

https:/www.youtube.com/watch?v=MDvRVX7hAyI

https:/www.youtube.com/watch?v=C0ijja43rl0

https:/www.youtube.com/watch?v=Scyd59nUG7s

https:/www.youtube.com/watch?v=tExiSijba4M

https:/www.youtube.com/watch?v=2UrDu_9_YOc

https:/www.youtube.com/watch?v=E3LlLHpgrbc

oraz inne doniesienia medialne po ogłoszeniu przez  FDA kolejnych ostrzeżeń i restrykcji ...

http:/newjersey.news12.com/news/kane-in-your-corner-did-fda-wait-too-long-to-warn-about-popular-antibiotic-levaquin-1.11814914#autoplay=true

https:/www.sott.net/article/320887-FDA-finally-admits-the-dangers-of-fluoroquinolone-antibiotics

http:/www.abcactionnews.com/money/consumer/taking-action-for-you/fda-announces-warnings-for-most-commonly-prescribed-antibiotics-levaquin-and-cipro

http:/www.peoplespharmacy.com/2016/05/12/new-fda-warning-for-popular-cipro-and-levaquin-antibiotics/

http:/www.wsj.com/articles/fda-requires-stronger-warnings-for-antibiotics-side-effects-1463088485

http:/wric.com/2016/05/12/fda-label-changes-for-fluoroquinolones-to-include-warnings-of-serious-side-effects/

www.huffingtonpost.com/elizabeth-s-mitchell/why-the-fdas-new-warning-_b_9951542.html

link do informacji o procesie  z szefową FDA.

http:/dailycaller.com/2016/04/21/suit-alleges-former-fda-chief-suppressed-danger-of-deadly-drug-for-sake-of-profit/